儿童多动症综述文献？
1943年，美国哈佛大学医学院精神病学家艾森伯格首次报告了本病与生物因素的关系；1980年，加拿大安大略省神经科学研究所的学者们发现，多巴胺受体基因可能与该病的发病相关；1996年和2003年，分别有研究小组报道，下丘脑核团、大脑皮层和小脑中的神经递质代谢异常可能是导致该病的原因之一[1-3]。 近年来，许多实验室从神经系统解剖学、分子生物学和遗传学等方面对该病的病因进行了探讨，然而得出的结论并不一致，可能的原因是有研究忽略了该病的行为症状对疾病进展的重要性以及混合型多动症（mixed hyperactivity，MH）的存在，后者指同时具有ADHD的核心症状及学习障碍或抽动症的情况［4-5］。在评价研究结果时必须重视这些可能的因素，以免得出不正确的结论。 目前认为，ADHD的病因是多源的，包括遗传、神经发育、免疫、内分泌因素以及环境因素影响，但确切的病因尚不清楚。多数观点认为，遗传和环境相互作用，共同影响疾病的易感性。
1.家族遗传因素 多项研究发现，儿童患ADD/ADHD的风险与家族中是否有患该病者有关，如兄弟姐妹、父母等。一项纳入43项研究的荟萃分析显示，患儿的一级亲属（父、母、兄、弟、姐妹）患该病风险比为1.71～2.62，二级亲属（姑、姨、叔叔辈）患该病风险比为1.29～1.43。且患病率随血缘关系愈近而升高。 除整体水平上的遗传关系外，一些研究还发现特定基因位点的单体型可能与ADHD的发病相关。
2004年，Egan等［15］报道，位于第11号染色体长臂的DRD4基因区（包括7个编码多巴胺受体的等位基因）多态性与ADHD的相关性在男性中达到显著水准。而2007年Nigg等�的报道却得出相反的结果，认为DRD4与ADHD无相关性。这两项研究得出了不同的结论可能是因为样本量不同，Nigg等的样本量为4568，是迄今最大的一项研究；而且其研究对象包含性别和种族差异，能够降低亚组分析时出现的误差。还有研究报道MAOA基因多态性与ADHD的发病相关。
总之，现有的证据还是偏于支持DRD4基因与ADHD有关的假设。虽然这个基因并非新的发现，但越来越多的证据表明，它可能在ADHD中发挥作用。 除了DRD4基因为例证的研究外，目前还找不到其他基因组水平的证据支持ADHD的遗传假说。
2.胚胎期损伤 多项研究报道了ADHD患儿母体孕期的不良因素，如妊娠剧吐、吸烟、喝酒、使用毒品、患有糖尿病或其他慢性营养不良性疾病，患该病的风险增高。 还有一些研究发现了出生低体重、新生儿睡眠困难、婴儿期呕吐、早产等有关，尽管结论不具有统计学意义。
值得注意的是，尽管这些研究的对象都是患儿的父母，但得出的结论却是一致的：即母亲在胚胎期或婴儿期受到的刺激或者导致的损害可能与后代的注意力缺陷有关。我们是否可以考虑采取相应的预防措施以避免损害的发生呢？比如孕妇避免抽烟、喝酒，避免使用药物。
3.神经系统发育 近年来的研究发现，婴幼儿期大脑皮层功能的均衡性对于认知功能的建立和维持非常重要。如果这一平衡被打破，则可能发生认知功能障碍。
Hudson等［18］采用核磁共振成像（MRI）检查了30个7～12岁的ADHD患儿，结果发现，这些孩子的前额叶皮层、小脑、海马体以及顶叶区的体积均比正常孩子要小，特别是前额叶皮层的形态和结构改变更为明显。研究者认为，上述结构的萎缩可能是由大脑皮质中枢神经细胞抑制功能下降引起的。
除了中枢神经系统本身，一些外周神经系统的检测也对评估患者至关重要。 例如，我们发现一部分患者的视知觉和听觉知觉存在障碍，对这些方面进行检查非常有必要。